= poruchy nálady

Poruchy nálady jsou poruchy, u kterých je vedoucím příznakem patologicky zvýšená nebo patologicky pokleslá nálada. Tato náladová změna postihuje téměř všechny psychické funkce.

Poruchy nálady dělíme na

Jedna epizoda:

Opakující se epizody:

Perzistentní poruchy nálady:

Depresivní porucha je charakterizovaná depresivní náladou (např. smutnou, podrážděnou, nicotnou) nebo ztrátou potěšení doprovázenou dalšími kognitivními, behaviorálními nebo neurovegetativními příznaky, které významně ovlivňují schopnost jedince fungovat.

Symptomy- poruchy psychických funkcí charakteristické pro depresivní poruchu:

• nálada - pokleslá: smutek, zármutek, beznaděj, prázdno, úzkost, podrážděnost, apatie, ranní pesima (horší nálada ráno po probuzení)
• myšlení - zpomaleno (bradypsychismus), snížené sebehodnocení, pocit vlastní nedostatečnosti, sebeobviňování, katathymie (“černé brýle”)
  • depresivní bludy u psychotické deprese- typicky hypochondrický (pacient je přesvědčen, že trpí nevyléčitelnou nemocí), paranoidní (pacient se cítí pronásledován pro zlo, které vykonal, jedná se o eskalaci sebeobviňování), negace (pacient má pocit, že neexistuje, nemá ani orgány, nemůže umřít, bude trpět navěky)
• vnímání - zkreslená interpretace neutrálních signálů okolí jako negativních
  • poruchy vnímání (halucinace) u psychotické deprese - zejména dehonestující, pacientovi nadávají
• psychomotorické tempo - zpomalené, může být až stupor, hypomimie, hypospontaneita, někdy agitovanost
• vůle: hypobulie, snížená motivace, nerozhodnost, asteničnost
• kognitivní funkce: zhoršení pozornosti, paměti, snížená intelektová výkonnost
• pudy- narušení pudu sebezáchovy (sebevražedné myšlenky a sebevražedná aktivita), výživy (anorexie), pohlavního (snížení libida), sociálního (sociální izolace), rodičovského (neschopnost postarat se o děti)
• hypohedonie
• hypoergie
• snížení zájmu o jinak příjemné aktivity
• nevýkonnost
• ztráta smyslu života
• tělesné příznaky - únava, bolesti (snížený práh bolesti), insomnie s časným ranním probuzením, vzácně hypersomnie, pokles tělesné hmotnosti, snížení zájmu o sex, GIT obtíže, KVS obtíže, polymorfní tělesné stesky

Výskyt:

• v populaci 5-20%,
• u adolescentních a dospělých žen je výskyt dvounásobný oproti mužům (celoživotní riziko vzniku depresivní poruchy u žen 10-25%, u mužů 5-12%)
• těžká depresivní epizoda je spojená s vysokou mortalitou - 15% umírá sebevraždou

Etiopatogeneze

• multifaktoriální
• často souvis s životními problémy, může ale vzniknout bez psychologicky srozumitelného spouštěcího mechanizmu
• neurobiologie
  • změna působení neurotransmiterů (serotoninu, noradernalinu, dopaminu) a změna v aktivitě, počtu a citlivosti receptorů
  • souvisí s biologickými ději na synaptické membráně a s přenosem signálu, který v konečné fázi inhibuje genovou expresi a neurogenezi, což vede k dysfunkci neuronálních sítí v mozku
  • u deprese je snížené BDNF, dochází k narušení neuroplasticity v hipokampu, amygdale a mozkové kůře - (to je způsobeno změnami v účincích neurotransmiterů, hormonů a růstových faktorů)
• genetika
  • konkordance u jednovaječních dvojčat je 40%, u dvouvaječích 11%, mezi příbuznými se vyskytuje onemocnění v 20% oproti 7% z kontrolního souboru
  • polymorfismus genu pro SERT (serotoninový transportér)- krátká a dlouhá alela (s/s, s/l, l/l) s má nižší transkripční účinnost - je odpovědná za silnější vliv stresu na depresivní symptomy
  • variace genu pro tryptofanhydroxylázu (TPH), který vyrábí serotonin
  • variace v genech pro neurotrofní faktory jako BDNF
• STRES
  • při chronickém stresu roste rezistence k neurosteroidům a dochází k dysregulaci HPA osy (hyperaktivace stresové reakce- hyperstimulace glutamátu, snížené působení GABA, to vede k excytotoxickému působení glutamátu), dochází k atrofii hipokampálních neuronů, snížení BDNF, snížení energetické kapacity, zvýšení kyslíkových radikálů, co vede ke smrti neuronů a inhibici neurogeneze
• endokrinologie
  • vedle glukokortikoidní dysregulace souvisí deprese s estrogenní aktivitou (vyšší výskyt u žen, riziková menopauza, poporodní období, podklad předmenstruační dysforické poruchy)
• chronobiologie
  • desynchronizace biologických rytmů - změny hladin melatoninu - zejména u sezónní deprese
• neuroimunologie
  • při imunitní odezvě se tvoří působky, které vedou k degradaci serotoninu, rovněž stimulují stresovou osu
  • vysoká prevalence deprese u chronických zánětlivých chorob (např. reumatoidní artritida)
  • elevace CRP vede ke zvýšení glutamátergní aktivity a k excitotoxicitě
• Psychosociální faktory
  • traumatizace, ACEs-adverse childhood experiences- jako je fyzické a sexuální zneužívání v dětství, ztráta matky před 11. rokem života, nemoc a závislost u pečujících osob, závažná nemoc dítěte, rozvod rodičů…
  • společenská izolace, šikana,
  • ztráta blízkého (rozvod, ovdovění)
  • životní milníky: poporodní období, menopauza, odchod do důchodu
  • finanční tíseň, ztráta zaměstnání
• Souvislost s ostatními duševními poruchami
  • zneužívání návykových látek a závislost působí depresogenně, zejména alkohol
  • častá u dekompenzace poruch osobnosti, poruch příjmu potravy, demencí, nasedá na chronické úzkostné poruchy aj…

Ve vztahu k somatickým onemocněním:

• 1. deprese je často komorbiditou u tělesných onemocnění
  • faktory, které významně zvyšují riziko vzniku deprese u tělesně nemocných:
    • historie deprese
    • náhlé zhoršení chronické nemoci, recidiva onkologického onemocnění
    • chirurgické výkony
    • chemoterapie, radioterapie,
    • fyzická nebo psychická ztráta blízké osoby, osamocení,
    • chronická bolest
    • progresivně se zhoršující fyzické postižení
• 2. deprese je často symptomem tělesného onemocnění
  • thyreopatie, cukrovka, Cushing
  • jaterní nemoci, hyponatremie, uremie
  • infekční choroby: TBC, syfilis, hepatitis, astma bronchiale, encefalitida, endokarditida
  • neurodegenerativní choroby: Alzheimer, Huntington, Parkinson, roztroušená skleróza, stav po cévní mozkové příhodě
  • anémie, karcinomy, lupus erythematodes, ischemická choroba srdeční
• 3. deprese je často důsledkem léčby
  • farmakoterapie: např. léčba kortikosteroidy, interferonem, levetiracetamem, haloperidolem, chlorpromazinem,atd.
• 4. deprese se může vyskytovat jako porucha přizpůsobení (reakce na stres) spojena s bolestí a sociálními důsledky tělesného onemocnění

Diagnóza

• rozhovor - opírá se o anamnézu, psychopatologii, klinický stav nemocného
• vyloučení somatického onemocnění, toxického působení návykových látek, organického onemocnění
• odlišení od fyziologického smutku (zjevná příčina, je méně intenzivní, nebrání adaptaci na novou skutečnost, mění se v čase)
• dotazníkové metody: Beckova stupnice deprese (více v praxi), Hamiltonova škála deprese (zejména ve výzkumu)

dle MKN-10:

Depresivní epizoda F32

Lehká depresivní epizoda (F32.0):
- všechny A kritéria, alespoň 2 B kritéria, 1 nebo více C kritérií

Středně těžká depresivní epizoda (F32.1):
- všechny A kritéria, alespoň 2 B kritéria, tolik C kritérií, aby B+C bylo alespoň 6

Těžká depresivní epizoda (F32.2)
- všechny A kritéria, všechny B kritéria, alespoň 5 C kritérií (B+C alespoň 8) - nesmí být psychotické příznaky (halucinace, bludy, stupor)

Těžká depresivní epizoda s psychotickými příznaky (F32.3)

• musí být splněny kritéria pro těžkou depresivní epizodu
• jsou přítomny buď bludy nebo halucinace (nejčastěji depresivní, sebeobviňující, hypochondrický, nihilistický, nebo paranoidní bludný obsah, dehonestující auditivní halucinace), nebo depresivní katatonní stupor
• nejsou splněny kritéria pro schizofrenii, nebo schizoafektivní poruchu

Rekurentní (periodická) depresivní porucha (F33)

• v minulosti se vyskytla alespoň jedna depresivní epizoda, která byla oddělená od současné epizody minimálně 2 měsíce bez příznaků
• rozlišuje ještě současnou fázi lehkou, střední, těžkou, těžkou s psychotickými příznaky, a fázi remise
• spadá sem i sezónní afektivní porucha

Průběh a prognóza

• neléčená trvá 6-12 měsíců, pak spontánně odezní
• u 30 % nemocných fázický průběh, období remise trvají měsíce až roky
• u 19% nemocných chronifikuje, vede k invalidizaci
• u 50% pacientů se za život vyskytne pouze jedna epizoda
• významně ovlivňuje kvalitu života zhoršuje průběh somatických onemocnění
• 25% relapsů se dostavuje během 12 týdnů remise

Zátěž invalidizací

• psychiatrické onemocnění tvoří 1/3 z 25 onemocnění nejvíce zatěžujících společnost invalidizací (YLD-years lived with disability)
• depresivní porucha je na 2. místě (po bolesti lumbální páteře) (9- úzkostné poruchy , 11- schizofrenie, 16-dysthymia, 17-bipolární porucha, 19-other substance, 21-alzheimer, 22-alkohol) Global burden of disease study Lancet 2015

Léčba deprese

• Farmakoterapie – antidepresiva + možnost augmentace jinými typy léčiv (BZD, antipsychotika, stabilizátory nálady) – nejčastější první volba léčby
• Psychoterapie – v akutním stádiu podpůrná, později systematická; velká role při významných psychosociálních faktorech rozvoje deprese, u mírnějších forem deprese může být i první volbou terapie

• Neurostimulační metody – ECT, rTMS a další – zejména farmakorezistentní deprese, dále ECT z vitální indikace (např. při odmítání potravy)
• Fototerapie – u sezónní deprese
• Úprava životního stylu – tělesné cvičení, volnočasové aktivity, sociální sdružování, spokojenost v práci a v rodině, správná výživa (omega-3 mastné kyseliny, vitamíny skupiny B, vitamin D, hořčík…)
• U symptomatické deprese - léčba základní příčiny

Hospitalizace nemocného s depresí: závažné riziko suicidálního jednání (viz Sebevražedná aktivita a autoagresivní jednání), depresivní stupor s dehydratací a odmítáním potravy, agitovanost, psychotické příznaky, pokud v ambulanci léčba selhává

Fáze léčby deprese

• 1. Akutní fáze (prvních 6-12 týdnů) – cílem je rychlá redukce závažných depresivních symptomů a navození remise (= ústup/vymizení klinických příznaků choroby)
• 2. Pokračovací fáze (4. až 9. měsíců) – cílem je odstranění zbytkových symptomů a udržení remise (zábrana relapsu onemocnění)
• 3. Udržovací (profylaktická) fáze (9 měsíců a déle) – cílem je dlouhodobé udržení remise a zábrana recidivy – návratu celé depresivní epizody, zvláště u pacientů, kteří jsou ve zvýšeném riziku

Doporučená délka farmakoterapie deprese

• 9-12 měsíců - 1. epizoda
• 2 roky - 2. epizoda, stav po závažném suicidálním pokusu, přítomnost deprese v rodině, nemocný je ve věku 65 let a více, neúplná remise
• 5 let - 3. epizoda
• celoživotně - 4. epizoda

• epizodické, často celoživotní psychické onemocnění
• Klinicky je charakterizována fázemi mánie nebo hypománie, kterým předchází nebo po nich následuje fáze depresivní.
• Rozlišujeme:
  • BAP typu I (rekurentní depresivní a plně rozvinuté manické epizody - dramatičtější obraz a průběh)
  • BAP typu II (dominují depresivní epizody a k nim se vyskytují v nižší míře pouze hypomanické epizody)
• Přítomna může být i epizoda smíšená, která je charakterizována buď smíšenými, nebo rychle se střídajícími hypomanickými, manickými a depresivními příznaky

Epidemiologie:

• celoživotní prevalence BAP typu I se udává kolem 1% (0,4 – 1,6%), u BAP typu II je to 2-5%
• ženy i muži jsou postiženi stejně
• průměrný věk propuknutí 1. epizody: kolem 20. roku života
• vyšší prevalence BAP ve vyšších socioekonomických vrstvách

• Přibližně 65 % pacientů s diagnózou BAP má nejméně jeden další psychický problém nejčastěji spojený s úzkostí, nebo zneužíváním návykových látek.
• Časté jsou i komorbidity somatické (riziko úmrtí z kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních příčin je u bipolárních pacientů dvojnásobně větší ve srovnání s populací duševně zdravých).
• Očekávaná délka života pacientů s BAP je o 12 – 13 let kratší v porovnání s ostatní populací a jeden z pěti nemocných spáchá sebevraždu.
• Doprovodné jevy manických a smíšených fází: více zranění, dopravních nehod, otrav - zvyšují náklady na péči.

Etiopatogeneze:

• multifaktoriální etiologie, pŕesná příčina známá není

Etiologické faktory:

• genetické vlivy
  • polymorfizmus řady genů je spojován s BAP i schizofrenií (spřažená dědičnost), specifický gen pro rozvoj BAP není znám
  • pacientovi příbuzní prvního stupně trpí poruchami nálad více než osoby bez pozitivní rodinné anamnézy, výskyt BAP je vyšší u potomků rodičů s BAP, u jednovaječných dvojčat je konkordance (riziko, že onemocní i ten druhý) 60-70%)
• organické příčiny
  • úrazy hlavy, infekční onemocnění
• environmentální faktory: vliv ročního období (epizody poruchy se vyskytují častěji na jaře a na podzim)
• psychosociální faktory
  • psychogenní zátěž
  • konstituční a osobnostní faktory (častěji u extrovertů)
  • přechodová období jako precipitační faktor
    • puberta, klimakterium, involuce
• biologické faktory
  • poruchy metabolismu vody a minerálů
  • poruchy v metabolismu katecholaminů vedoucí k narušení neuroplasticity
  • změny endokrinního systému (převážně změny tyreoidálních, kortikoidních, estrogenních a androgenních hormonů)
  • oxidativní stres
• faktory životního stylu
  • užívání drog a alkoholu
  • nedostatek spánku
  • narušení biorytmů

Patogeneze:

Zranitelnost (daná vývojovými odchylkami) vede k odlišným vlastnostem neurálních sítí a v interakci se zevními faktory vede ke změnám v neurochemii mozku (zejména serotoninergní, noradrenergní, dopaminergní a glutamáterní signalizace) které se projevují příznaky BAP.

Spouštěče jednotlivých epizod

• Změny denních rytmů – narušení rytmu spánek-bdění, změny v jiných pravidelných aktivitách (stravování, fyzické cvičení, sociální aktivity aj.)
• Stresory
  • Endogenní – prodělání infekce, změny vnitřního prostředí (např. při dehydrataci), změny vnitřních hormonů
  • Exogenní – užití návykové látky, psychosociální stresory – pozitivní (narození dítěte, svatba, přechod do dospělosti…) nebo negativní (ztráta zaměstnání, rozvod, smrt bližního…)
• Nadměrná stimulace - nadměrné užití stimulačních látek (kofein, nikotin), nadměrné nebo specifické zvuky, nadměrná mentální nebo fyzická aktivita

Klinický obraz

• Klinický obraz, průběh nemoci a četnost atak je vysoce individuální a je podstatně ovlivněn léčbou
• Frekvence epizod
  • vysoká – epizody několikrát do roka (rychlí cykléři – alespoň 4 afektivní epizody za rok)
  • nízká – epizody několik let od sebe. Častější frekvence epizod je prognosticky méně příznivá.
• depresivní epizody se vyskytují výrazně častěji než epizody hypomanické či manické, přibližně v poměru 3 : 1. V celkovém klinickém obraze tedy převažují depresivní příznaky. U obou pohlaví je častější první epizoda depresivní.

• Depresivní epizoda u BAP se podobá depresivní epizodě u periodické depresivní poruchy. Rozdíl je v délce trvání - obvykle má rychlejší nástup a trvá kratší dobu (neléčená trvá průměrně 6-7 měsíců). Reaguje akutně na léčbu lithiem, u léčby antidepresivy je zde velké riziko přesmyku do mánie.

• Hypománie je charakterizována mírně nadnesenou náladou trvající minimálně čtyři po sobě jdoucí dny, zvýšenou energií, aktivitou, hovorností, familiárností, pocitem vysoké fyzické a duševní výkonnosti, sníženou potřebou spánku, je bez závažnějších psychosociálních konsekvencí

• U Mánie jsou uvedené příznaky vystupňovány:
  • povznesená nálada až vzrušení trvající déle než 1 týden
  • neléčená trvá 2-3 měsíce
  • Symptomy typické pro manickou epizodu:
    • Poruchy nálady – elevovaná nálada, euforie, veselost, častý smích, nálada může být i podrážděná a labilní, zlobná, hádavá, rezonantní
    • Poruchy psychomotoriky zvýšení fyzické aktivity, neposednost–
    • Poruchy myšlení - zrychlení tachypsychismus (ale s větším počtem chyb), zrychlená řeč myšlenkový trysk až ve formě slovního salátu (logorea), katathymie (“růžové brýle”)
      • u psychotické mánie bludy (typicky velikášské, extrapotenční, inventorní, erotomanické…),
    • Poruchy vnímání - neutrální signály jsou vyhodnoceny pozitivně (afektivní bias)
      • u psychotické mánie halucinace (často hlasy vyzdvihující význam osoby nemocného)
    • zvýšené sebevědomí, přeceňování vlastních schopností
    • hyperergie
    • Poruchy pozornosti: hypoprosexie, roztěkanost, neschopnost vydržet u 1 aktivity
    • Poruchy vůle – zvýšená vůle k aktivitám, zvýšená spontaneita
    • Poruchy spánku a sex. funkcí – snížená potřeba spánku, nespavost, zvýšené libido, rizikové anonymní sexuální zkušenosti
    • Poruchy sociálních funkcí – zvýšená sociální družnost, zvýšená hovornost a familiárnost, ztráta zábran
    • Poruchy chování – neodpovědné, lehkomyslné chování, nadměrné utrácení, braní si půjček, cestování, kupování dárků i cizím lidem

• Smíšená epizoda
  • Jak manické, tak depresivní příznaky musí převládat po většinu období v průběhu alespoň dvou týdnů.

• Myšlenky na sebevraždu jsou častým příznakem bipolární poruchy. Vetšinou se objevují v období depresivní epizody, mohou však být přítomny i v období smíšené či manické epizody. Riziko spáchání sebevraždy u bipolárních pacientů je až 15krát vyšší než u zdravých osob, asi 50 % bipolárních pacientů učiní v průběhu života alespoň jeden sebevražedný pokus a až 15 % bipolárních pacientů zemře sebevraždou.

• Mánie se pojí se ztrátou náhledu na svou chorobu a chorobné chování – hrozí riziko vysazení léků, vystavení se rizikovým situacím, zadlužení, ale i zneužití nemocného druhými lidmi – někdy je nutné přistoupit i k omezení svéprávnosti u lidí trpících bipolární afektivní poruchou

Diagnostika

• Pečlivé psychiatrické vyšetření – odebrání anamnézy od pacienta, získání souběžné anamnézy např. od rodiny, zhodnocení klinického obrazu a vývoje onemocnění (diagnóza BAP se většinou stanovuje až s určitým časovým odstupem)

• Další vyšetření jsou prováděna především na vyloučení jiných příčin manických symptomů:
  • Intoxikace návykovou látkou > toxikologie krve a moči
  • Organické procesy v mozku > EEG, zobrazovací metody
  • Zvýšené množství hormonů štítné žlázy může připomínat mánii ⇒ vyšetření hormonů v krvi

Léčba

• Akutní – cílem je rychlá redukce symptomů manické/depresivní epizody a navození remise
• Udržovací – cílem je udržení remise, tedy prevence epizod
• Závažná epizoda je indikací psychiatrické hospitalizace
• Farmakoterapie
  • stabilizátory nádory (thymoprofylaktika), tedy látky účinné v akutní terapii depresivní/manické epizody a/nebo účinné v udržovací terapii, další podmínkou je, aby lék nevyvolával epizodu opačnou
  • Používají se:
    • Lithium – akutní terapie manické i depresivní epizody, udržovací terapie
    • Antikonvulziva (antiepileptika) – valproát, karbamazepin, lamotrigin – ne všechny jsou účinné na všechny fáze BAP
    • Atypická antipsychotika – olanzapin, quetiapin aj. – bývají účinné jak v akutní terapii, tak udržovací
    • V terapii se používá monoterapie (např. lithiem) nebo kombinace léků (např. lithium + atypické antipsychotikum)
    • použití antidepresiva v léčbě depresivní epizody BAP je kontroverzní. Nikdy by nemělo být použito bez kombinace s tyhmoprofylaktikem.
• ECT - používá se na farmakoretistentní nbeo obzvlášť závažnou epizodu (stupor bez přijímání jídla, závažná agresivita nereagující na farmaka)
• Významná je pečlivá psychoedukace nemocných (časté problémy s vysazováním léků), spolupráce s rodinou a sociální rehabilitace nemocného (znovu-začlenění pacienta do běžného života)
• Psychoterapie
  • nastavení režimu, pravidelnost ve spánku, jídle, zatížení, přísná abstinence od návykových látek
  • kognitivně behaviorální terapie, zejména práce na rozeznání signálů blížící se epizody
  • interpersonální terapie
  • rodinná terapie

Chronický (víceméně celoživotní) výskyt depresivních příznaků nízké intenzity

• Tíže depresivních příznaků nenaplňuje kritéria pro depresivní epizodu
• Epidemiologie: 3-6 % populace, daleko vyšší výskyt u žen
• Nejčastější symptomy: pokles nálady, plačtivost, ztráta motivace, únava, snížená koncentrace, změny apetence, zhoršení spánku, pocity bezcennosti, ztráta naděje a další viz. diagnostická kritéria
• Symptomy se z velké části překrývají s tzv. depresivní poruchou osobnosti (není oficiální diagnózou v MKN-10)
• Terapie: Antidepresiva – často trvale, psychoterapie

Trvalé kolísání mezi pokleslou („lehká deprese“) a povznesenou náladou(hypománie) menší intenzity

• Změny nálad jsou daleko méně vyjádřeny a trvají kratší dobu než epizody u bipolární nebo depresivní poruchy
• Mezi fází deprese a hypománie může, ale i nemusí být fáze normální náklady (euthymie)

Výskyt: 0,4 – 1% populace

Průběh:

• plíživý nástup, vleklý průběh, příznaky mohou spíše připomínat patologické rysy osobnosti nemocného (dříve se cyklothymie označovala jako cykloidní či cyklothymní osobnost)
• U části nemocných porucha přechází v BAP

Terapie zpravidla nutná i profylakticky: používají se stabilizátory nálady (lithium, antiepileptika, atypická antipsychotika), někdy se do kombinace přidávají i antidepresiva (v depresivních fází), dále má význam i psychoterapie

Velká část nemocných má komorbidní závislost např. na alkoholu (návykové látky mohou sloužit jako self-medikace, změny nálad sami o sobě nesou větší riziko abúzu – např. stav hypománie s vyšší impulzivitou v chování)

Příznaky úzkosti i deprese po více dní než bez nich, po dobu dvou týdnů nebo delší.

• Mezi depresivní příznaky patří depresivní nálada nebo výrazně snížený zájem nebo snížené potěšení z činností.
• Mezi mnohočetné úzkostné příznaky patří pocit nervozity, úzkosti, napětí, neschopnost kontrolovat obavné myšlenky, strach, že se stane něco hrozného, problémy uvolnit se, svalové napětí nebo sympatické autonomní příznaky.

Žádný ze souboru příznaků, posuzovaný samostatně, není dostatečně závažný, početný nebo přetrvávající, aby odůvodnil diagnózu jiné depresivní poruchy nebo poruchy související s úzkostí nebo strachem.

Příznaky způsobují významné obtíže nebo významné narušení osobních, rodinných, sociálních vztahů, ve vzdělávání, v zaměstnání nebo jiných důležitých oblastech fungování. V anamnéze nejsou žádné manické nebo smíšené epizody, které by svědčily o přítomnosti bipolární poruchy.

Často používaná diagnóza

Léčba: antidepresiva (např. ze skupiny SSRI), psychoterapie