Afektivní poruchy

= poruchy nálady

Poruchy nálady jsou poruchy, u kterých je vedoucím příznakem patologicky zvýšená nebo patologicky pokleslá nálada. Tato náladová změna ovlivňuje téměř všechny psychické funkce.

Poruchy nálady dělíme na

Jedna epizoda:

Opakující se epizody:

Perzistentní poruchy nálady:

Depresivní porucha je charakterizovaná depresivní náladou (např. smutnou, podrážděnou, nicotnou) nebo ztrátou potěšení z běžně příjemných věcí. Depresivní nálada je doprovázená dalšími kognitivními, behaviorálními nebo neurovegetativními příznaky, které významně ovlivňují schopnost jedince fungovat.

Symptomy (poruchy psychických funkcí) charakteristické pro depresivní poruchu:

• nálada: pokleslá: smutek, zármutek, beznaděj, prázdno, úzkost, podrážděnost, apatie, ranní pesima (horší nálada ráno po probuzení)
• myšlení - zpomaleno (bradypsychismus), snížené sebehodnocení, pocit vlastní nedostatečnosti, sebeobviňování, katathymie (obsah myšlení je ovlivněn chorobnou náladou)
  • depresivní bludy u psychotické deprese- typicky hypochondrický (pacient je přesvědčen, že trpí nevyléčitelnou nemocí), paranoidní (pacient se cítí pronásledován pro zlo, které vykonal, jedná se o eskalaci sebeobviňování), negace (pacient má pocit, že neexistuje, nemá ani orgány, nemůže umřít, bude trpět navěky)
• vnímání - zkreslená interpretace neutrálních signálů okolí jako negativních (“černé brýle”)
  • poruchy vnímání (halucinace) u psychotické deprese - zejména dehonestující, pacientovi nadávají
• psychomotorické tempo: zpomalené, může být až stupor, hypomimie, hypospontaneita, někdy se ale může objevit naopak agitovanost
• vůle: hypobulie, snížená motivace, nerozhodnost, asteničnost
• kognitivní funkce: zhoršení pozornosti, paměti, snížená intelektová výkonnost, někdy se nazývá pseudodemence
• pudy- narušení pudu sebezáchovy (sebevražedné myšlenky a sebevražedná aktivita), výživy (anorexie), pohlavního (snížení libida), sociálního (sociální izolace), rodičovského (neschopnost postarat se o děti)
• hypohedonie
• hypoergie
• snížení zájmu o jinak příjemné aktivity
• nevýkonnost
• ztráta smyslu života
• tělesné příznaky - únava, bolesti (snížený práh bolesti), insomnie s časným ranním probuzením, vzácně hypersomnie, pokles tělesné hmotnosti, snížení zájmu o sex, GIT obtíže, KVS obtíže, polymorfní tělesné stesky

Výskyt:

• v populaci 5-20%,
• u adolescentních a dospělých žen je výskyt dvounásobný oproti mužům (celoživotní riziko vzniku depresivní poruchy u žen 10-25%, u mužů 5-12%)
• těžká depresivní epizoda je spojená s vysokou mortalitou - 15% umírá sebevraždou

Etiopatogeneze

• multifaktoriální
• deprese často souvisí s životními problémy, může ale vzniknout bez psychologicky srozumitelného spouštěcího mechanizmu
• neurobiologie
  • deprese je doprovázená změnou působení neurotransmiterů (serotoninu, noradernalinu, dopaminu) a změnou v aktivitě, počtu a citlivosti receptorů
  • souvisí s biologickými ději na synaptické membráně a s přenosem signálu, který v konečné fázi inhibuje genovou expresi a neurogenezi, což vede k dysfunkci neuronálních sítí v mozku
  • u deprese je snížené BDNF, dochází k narušení neuroplasticity v hipokampu, amygdale a mozkové kůře - (to je způsobeno změnami v účincích neurotransmiterů, hormonů a růstových faktorů), dochází k zániku neuronů a k tkáňové atrofii
• genetika
  • konkordance u jednovaječních dvojčat je 40%, u dvouvaječích 11%, mezi příbuznými se vyskytuje onemocnění v 20% oproti 7% z kontrolního souboru
  • geny související s depresí:
    • gen kódující SERT (serotoninový transportér): existuje krátká a dlouhá alela krátká alela je odpovědná za silnější vliv stresu na depresivní symptomy
    • gen kódující tryptofanhydroxylázu (TPH), který vyrábí serotonin (existují více a méně aktivní varianty)
    • geny pro neurotrofní faktory jako BDNF, existují různé variace.
• STRES
  • při chronickém stresu roste rezistence k neurosteroidům a dochází k dysregulaci HPA osy (hyperaktivace stresové reakce- hyperstimulace glutamátu, snížené působení GABA, to vede k excytotoxickému působení glutamátu), dochází k atrofii hipokampálních neuronů, snížení BDNF, snížení energetické kapacity, zvýšení kyslíkových radikálů, co vede ke smrti neuronů a inhibici neurogeneze
• endokrinologie
  • vedle glukokortikoidní dysregulace souvisí deprese s estrogenní aktivitou (vyšší výskyt u žen, riziková menopauza, poporodní období, podklad předmenstruační dysforické poruchy)
• chronobiologie
  • desynchronizace biologických rytmů - změny hladin melatoninu - zejména u sezónní deprese
• neuroimunologie
  • v případě infekce nebo autoimunitního onemocnění se při imunitní odezvě organizmu tvoří působky, které vedou k degradaci serotoninu a rovněž stimulují stresovou osu
  • u chronických zánětlivých chorob (např. reumatoidní artritida) je vysoký výskyt deprese
  • elevace CRP (zánětlivý faktor) vede ke zvýšení glutamátergní aktivity a k excitotoxicitě
• Psychosociální faktory vedoucí k zvýšenému riziku deprese
  • traumatizace, ACEs-adverse childhood experiences- jako je fyzické a sexuální zneužívání v dětství, ztráta matky před 11. rokem života, nemoc a závislost u pečujících osob, závažná nemoc dítěte, rozvod rodičů…
  • společenská izolace, šikana
  • ztráta blízkého (rozvod, ovdovění)
  • životní milníky: poporodní období, menopauza, odchod do důchodu
  • finanční tíseň, ztráta zaměstnání
• Souvislost s ostatními duševními poruchami
  • zneužívání návykových látek a závislost působí depresogenně, zejména chronický usus alkoholu, psychostimulancií, benzodiazepinů
  • deprese je častá u dekompenzace poruch osobnosti, u poruch příjmu potravy, demencí, nasedá na chronické úzkostné poruchy aj…

Ve vztahu k somatickým onemocněním:

• 1. deprese je často komorbiditou u tělesných onemocnění
  • faktory, které významně zvyšují riziko vzniku deprese u tělesně nemocných:
    • historie deprese
    • náhlé zhoršení chronické nemoci, recidiva onkologického onemocnění
    • chirurgické výkony
    • chemoterapie, radioterapie,
    • fyzická nebo psychická ztráta blízké osoby, osamocení,
    • chronická bolest
    • progresivně se zhoršující fyzické postižení
• 2. deprese je často symptomem tělesného onemocnění
  • thyreopatie, cukrovka, Cushing
  • jaterní nemoci, hyponatremie, uremie
  • infekční choroby: TBC, syfilis, hepatitis, astma bronchiale, encefalitida, endokarditida
  • neurodegenerativní choroby: Alzheimer, Huntington, Parkinson, roztroušená skleróza, stav po cévní mozkové příhodě
  • anémie, karcinomy, lupus erythematodes, ischemická choroba srdeční
• 3. deprese je často důsledkem léčby
  • farmakoterapie: např. léčba kortikosteroidy, interferonem, levetiracetamem, haloperidolem, chlorpromazinem,atd.
• 4. deprese se může vyskytovat jako porucha přizpůsobení (reakce na stres) spojena s bolestí a sociálními důsledky tělesného onemocnění

Diagnóza

• rozhovor
  • anamnéza
  • psychopatologie (udávané symptomy)
  • klinický stav nemocného (objektivně viděné symptomy)
• vyloučení somatického onemocnění, toxického působení návykových látek, organického onemocnění
• odlišení od fyziologického smutku: (zjevná příčina, je méně intenzivní, nebrání adaptaci na novou skutečnost, mění se v čase)
• dotazníkové metody: Beckova stupnice deprese (více v praxi), Hamiltonova škála deprese (zejména ve výzkumu)

dle MKN-10:

Depresivní epizoda F32

Lehká depresivní epizoda (F32.0):
- všechny A kritéria, alespoň 2 B kritéria, 1 nebo více C kritérií

Středně těžká depresivní epizoda (F32.1):
- všechny A kritéria, alespoň 2 B kritéria, tolik C kritérií, aby B+C bylo alespoň 6

Těžká depresivní epizoda (F32.2)
- všechny A kritéria, všechny B kritéria, alespoň 5 C kritérií (B+C alespoň 8) - nesmí být psychotické příznaky (halucinace, bludy, stupor)

Těžká depresivní epizoda s psychotickými příznaky (F32.3)

• musí být splněny kritéria pro těžkou depresivní epizodu
• jsou přítomny buď bludy nebo halucinace (nejčastěji depresivní, sebeobviňující, hypochondrický, nihilistický, nebo paranoidní bludný obsah, dehonestující auditivní halucinace), nebo depresivní katatonní stupor
• nejsou splněny kritéria pro schizofrenii, nebo schizoafektivní poruchu

Rekurentní (periodická) depresivní porucha (F33)

• v minulosti se vyskytla alespoň jedna depresivní epizoda, která byla oddělená od současné epizody minimálně 2 měsíce bez příznaků
• rozlišuje ještě současnou fázi lehkou, střední, těžkou, těžkou s psychotickými příznaky, a fázi remise
• spadá sem i sezónní afektivní porucha

Průběh a prognóza

• neléčená depresivní epizoda trvá 6-12 měsíců, pak spontánně odezní
  • u 30 % nemocných fázický průběh, období remise trvají měsíce až roky
  • u 19% nemocných chronifikuje, vede k invalidizaci
  • u 50% pacientů se za život vyskytne pouze jedna epizoda
• významně ovlivňuje kvalitu života a zhoršuje průběh somatických onemocnění
• 25% relapsů deprese se dostavuje během 12 týdnů remise

Zátěž invalidizací

• psychiatrické onemocnění tvoří 1/3 z 25 onemocnění nejvíce zatěžujících společnost invalidizací (YLD-years lived with disability)
• depresivní porucha je na 2. místě (po bolesti lumbální páteře) (9.- úzkostné poruchy , 11.- schizofrenie, 16.-dysthymia, 17.-bipolární porucha, 19.-other substance, 21.-alzheimer, 22.-alkohol) Global burden of disease study Lancet 2015

Léčba deprese

• Farmakoterapie – antidepresiva + možnost augmentace jinými typy léčiv (BZD, antipsychotika, stabilizátory nálady) – nejčastější první volba léčby.
  • viz principy léčby antidepresivy
• Psychoterapie – v akutním stádiu podpůrná, později systematická; hraje velkou roli při významných psychosociálních faktorech rozvoje deprese, u mírnějších forem deprese může být i první volbou terapie

• Neurostimulační metody – ECT, rTMS a další – zejména farmakorezistentní deprese, dále ECT z vitální indikace (např. při odmítání potravy) , ECT má u deprese vysokou účinnost 70-90%
• Fototerapie – obzvlášť účinná u sezónní deprese
• Úprava životního stylu – tělesné cvičení, volnočasové aktivity, sociální sdružování, spokojenost v práci a v rodině, správná výživa (omega-3 mastné kyseliny, vitamíny skupiny B, vitamin D, hořčík…)
• U symptomatické deprese - léčba základní příčiny

Hospitalizace nemocného s depresí je vhodná pokud:

• je přítomno závažné riziko suicidálního jednání (viz Sebevražedná aktivita a autoagresivní jednání),
• depresi doprovází stupor s dehydratací a odmítáním potravy
• pacient je neklidný/agitován
• se vyskytují psychotické příznaky
• v ambulanci léčba selhává

Fáze léčby deprese

• 1. Akutní fáze (prvních 6-12 týdnů) – cílem je rychlá redukce závažných depresivních symptomů a navození remise (= ústup/vymizení klinických příznaků choroby)
• 2. Pokračovací fáze (4. až 9. měsíců) – cílem je odstranění zbytkových symptomů a udržení remise (zábrana relapsu onemocnění)
• 3. Udržovací (profylaktická) fáze (9 měsíců a déle) – cílem je dlouhodobé udržení remise a zábrana recidivy – návratu celé depresivní epizody, zvláště u pacientů, kteří jsou ve zvýšeném riziku

Doporučená délka farmakoterapie deprese

• 9-12 měsíců - 1. epizoda
• 2 roky - 2. epizoda, stav po závažném suicidálním pokusu, přítomnost deprese v rodině, nemocný je ve věku 65 let a více, neúplná remise
• 5 let - 3. epizoda
• celoživotně - 4. epizoda

• epizodické, často celoživotní psychické onemocnění
• Klinicky je charakterizována fázemi mánie nebo hypománie, kterým předchází nebo po nich následuje fáze depresivní v mezidobí se vyskytuje fáze normální nálady, tzv euthymie.
• Rozlišujeme:
  • BAP typu I (střídají se depresivní a plně rozvinuté manické epizody - dramatičtější obraz a průběh)
  • BAP typu II (dominují depresivní epizody a k nim se vyskytují v nižší míře pouze hypomanické epizody)
• Přítomna může být i epizoda smíšená, která je charakterizována buď smíšenými, nebo rychle se střídajícími hypomanickými, manickými a depresivními příznaky

Epidemiologie:

• celoživotní prevalence BAP typu I se udává kolem 1% (0,4 – 1,6%), u BAP typu II je to 2-5%
• ženy i muži jsou postiženi stejně
• průměrný věk propuknutí 1. epizody: kolem 20. roku života
• BAP je častější ve vyšších socioekonomických vrstvách

• Přibližně 65 % pacientů s diagnózou BAP má nejméně jeden další psychický problém nejčastěji spojený s úzkostí, nebo zneužíváním návykových látek.
• Časté jsou i komorbidity somatické: zejména srdeční a cévní nemoci.
• Očekávaná délka života pacientů s BAP je o 12 – 13 let kratší v porovnání s ostatní populací a jeden z pěti nemocných spáchá sebevraždu.
• Doprovodné jevy manických a smíšených fází: více zranění, dopravních nehod, náhodných otrav.

Etiopatogeneze:

• multifaktoriální etiologie, přesná příčina známá není

Etiologické faktory:

• genetické vlivy
  • polymorfizmus řady genů je spojován s BAP i schizofrenií (spřažená dědičnost), specifický gen pro rozvoj BAP není znám
  • pacientovi příbuzní prvního stupně trpí poruchami nálad více než osoby bez pozitivní rodinné anamnézy, výskyt BAP je vyšší u potomků rodičů s BAP, u jednovaječných dvojčat je konkordance (riziko, že onemocní i ten druhý) 60-70%)
• organické příčiny
  • úrazy hlavy, infekční onemocnění
• environmentální faktory: vliv ročního období (epizody poruchy se vyskytují častěji na jaře a na podzim)
• psychosociální faktory
  • psychogenní zátěž
  • konstituční a osobnostní faktory (častěji u extrovertů, činorodých kreativních lidí)
  • přechodová období jako precipitační faktor
    • puberta, klimakterium, involuce
• biologické faktory
  • poruchy metabolismu vody a minerálů
  • poruchy v metabolismu katecholaminů vedoucí k narušení neuroplasticity
  • změny endokrinního systému (převážně změny thyreoidních, kortikoidních, estrogenních a androgenních hormonů)
  • oxidativní stres
• faktory životního stylu
  • užívání drog a alkoholu
  • nedostatek spánku
  • narušení biorytmů

Patogeneze:

Zranitelnost (daná vývojovými odchylkami) vede k odlišným vlastnostem neurálních sítí a v interakci se zevními faktory vede ke změnám v neurochemii mozku (zejména serotoninergní, noradrenergní, dopaminergní a glutamáterní signalizace) které se projevují příznaky BAP.

Spouštěče jednotlivých epizod

• Změny denních rytmů – narušení rytmu spánek-bdění, změny v jiných pravidelných aktivitách (stravování, fyzické cvičení, sociální aktivity aj.) hraje u BAP velkou roli.
• Stresory
  • Endogenní – prodělání infekce, změny vnitřního prostředí (např. při dehydrataci), změny vnitřních hormonů
  • Exogenní – užití návykové látky, psychosociální stresory – pozitivní (narození dítěte, svatba, přechod do dospělosti…) nebo negativní (ztráta zaměstnání, rozvod, smrt bližního…)
• Nadměrná stimulace - nadměrné užití stimulačních látek (kofein, nikotin), nadměrné nebo specifické zvuky, nadměrná mentální nebo fyzická aktivita

Klinický obraz

• Klinický obraz, průběh nemoci a četnost atak je vysoce individuální a je podstatně ovlivněn léčbou
• Frekvence epizod
  • vysoká – epizody několikrát do roka (“rychlí cykléři” – alespoň 4 afektivní epizody za rok)
  • nízká – epizody několik let od sebe. Častější frekvence epizod je prognosticky méně příznivá.
• depresivní epizody se vyskytují výrazně častěji než epizody hypomanické či manické, přibližně v poměru 3 : 1. V celkovém klinickém obraze tedy převažují depresivní příznaky. U obou pohlaví je častější první epizoda depresivní.

• Depresivní epizoda u BAP se podobá depresivní epizodě u periodické depresivní poruchy. Rozdíl je v délce trvání - obvykle má rychlejší nástup a trvá kratší dobu (neléčená trvá průměrně 6-7 měsíců). Reaguje akutně na léčbu lithiem, u léčby antidepresivy je zde velké riziko přesmyku do mánie.

• Hypománie je charakterizována mírně nadnesenou náladou trvající minimálně čtyři po sobě jdoucí dny, zvýšenou energií, aktivitou, hovorností, familiárností, pocitem vysoké fyzické a duševní výkonnosti, sníženou potřebou spánku, je bez závažnějších psychosociálních důsledků

• U Mánie jsou uvedené příznaky vystupňovány:
  • povznesená nálada až vzrušení trvající déle než 1 týden
  • neléčená trvá 2-3 měsíce
  • Symptomy typické pro manickou epizodu:
    • Poruchy nálady – elevovaná nálada, euforie, veselost, častý smích, nálada může být i podrážděná a rezonantní (zlobná, hádavá, rezonantní)
    • Poruchy psychomotoriky zvýšení fyzické aktivity, neposednost–
    • Poruchy myšlení - zrychlení tachypsychismus (ale s větším počtem chyb), zrychlená řeč myšlenkový trysk až ve formě slovního salátu (logorea), katathymie
      • u psychotické mánie bludy (typicky velikášské, extrapotenční, inventorní, erotomanické…),
    • Poruchy vnímání - neutrální signály jsou vyhodnoceny pozitivně (afektivní bias: “růžové brýle”)
      • u psychotické mánie halucinace (často hlasy vyzdvihující význam osoby nemocného)
    • zvýšené sebevědomí, přeceňování vlastních schopností
    • hyperergie
    • Poruchy pozornosti: hypoprosexie, roztěkanost, neschopnost vydržet u 1 aktivity
    • Poruchy vůle – zvýšená vůle k aktivitám, zvýšená spontaneita
    • Poruchy spánku a sex. funkcí – snížená potřeba spánku, nespavost, zvýšené libido, rizikové anonymní sexuální zkušenosti
    • Poruchy sociálních funkcí – zvýšená sociální družnost, zvýšená hovornost a familiárnost, ztráta zábran
    • Poruchy chování – snížená kontrola impulzů, neodpovědné, lehkomyslné chování, nadměrné utrácení, braní si půjček, cestování, kupování dárků i cizím lidem

• Smíšená epizoda
  • Jak manické, tak depresivní příznaky musí převládat po většinu období v průběhu alespoň dvou týdnů.

• Myšlenky na sebevraždu jsou častým příznakem bipolární poruchy. Většinou se objevují v období depresivní epizody, mohou však být přítomny i v období smíšené či manické epizody. Riziko spáchání sebevraždy u bipolárních pacientů je až 15krát vyšší než u zdravých osob, asi 50 % bipolárních pacientů učiní v průběhu života alespoň jeden sebevražedný pokus a až 15 % bipolárních pacientů zemře sebevraždou.

• Mánie se pojí se ztrátou náhledu na svou chorobu a chorobné chování – hrozí riziko vysazení léků, vystavení se rizikovým situacím, zadlužení, ale i zneužití nemocného druhými lidmi – někdy je nutné přistoupit i k omezení ve svéprávnosti u lidí trpících bipolární afektivní poruchou

Diagnostika

• Pečlivé psychiatrické vyšetření – odebrání anamnézy od pacienta, získání souběžné anamnézy např. od rodiny, zhodnocení klinického obrazu a vývoje onemocnění (diagnóza BAP se většinou stanovuje až s určitým časovým odstupem)

• Další vyšetření jsou prováděna především na vyloučení jiných příčin manických symptomů:
  • Intoxikace návykovou látkou > toxikologie krve a moči
  • Organické procesy v mozku > EEG, zobrazovací metody
  • Zvýšené množství hormonů štítné žlázy může připomínat mánii ⇒ vyšetření hormonů v krvi

Léčba

• Akutní – cílem je rychlá redukce symptomů manické/depresivní epizody a navození remise
• Udržovací – cílem je udržení remise, tedy prevence epizod
• Závažná epizoda je indikací psychiatrické hospitalizace
• Farmakoterapie
  • stabilizátory nálady (thymoprofylaktika), tedy látky účinné v akutní terapii depresivní/manické epizody a/nebo účinné v udržovací terapii, další podmínkou je, aby lék nevyvolával epizodu opačnou
  • Používají se:
    • Lithium – akutní terapie manické i depresivní epizody, udržovací terapie
    • Antikonvulziva (antiepileptika) – valproát, karbamazepin, lamotrigin – ne všechny jsou účinné na všechny fáze BAP
    • Atypická antipsychotika – olanzapin, quetiapin aj. – bývají účinné jak v akutní terapii, tak udržovací
    • V terapii se používá monoterapie (např. lithiem) nebo kombinace léků (např. lithium + atypické antipsychotikum)
    • použití antidepresiva v léčbě depresivní epizody BAP je kontroverzní (Riziko přesmyku do mánie). Nikdy by nemělo být použito bez kombinace s tyhmoprofylaktikem.
• ECT - používá se na farmakorezistentní nebo obzvlášť závažnou epizodu (stupor bez přijímání jídla, závažná agresivita nereagující na farmaka)
• Významná je pečlivá psychoedukace nemocných (časté problémy s vysazováním léků), spolupráce s rodinou a sociální rehabilitace nemocného (znovu-začlenění pacienta do běžného života)
• Psychoterapie
  • nastavení režimu, pravidelnost ve spánku, jídle, zatížení, přísná abstinence od návykových látek
  • kognitivně behaviorální terapie, zejména práce na rozeznání signálů blížící se epizody
  • interpersonální terapie
  • rodinná terapie

Chronický (víceméně celoživotní) výskyt depresivních příznaků nízké intenzity

• Tíže depresivních příznaků nenaplňuje kritéria pro depresivní epizodu
• Epidemiologie: 3-6 % populace, daleko vyšší výskyt u žen
• Nejčastější symptomy: pokles nálady, plačtivost, ztráta motivace, únava, snížená koncentrace, změny apetence, zhoršení spánku, pocity bezcennosti, ztráta naděje a další viz. diagnostická kritéria
• Symptomy se z velké části překrývají s tzv. depresivní poruchou osobnosti (není oficiální diagnózou v MKN-10)
• Terapie: Antidepresiva – často trvale, psychoterapie

Trvalé kolísání mezi pokleslou („lehká deprese“) a povznesenou náladou(hypománie) menší intenzity

• Změny nálad jsou daleko méně vyjádřeny a trvají kratší dobu než epizody u bipolární nebo depresivní poruchy
• Mezi fází deprese a hypománie může, ale i nemusí být fáze normální náklady (euthymie)

Výskyt: 0,4 – 1% populace

Průběh:

• plíživý nástup, vleklý průběh, příznaky mohou spíše připomínat patologické rysy osobnosti nemocného (dříve se cyklothymie označovala jako cykloidní či cyklothymní osobnost)
• U části nemocných porucha přechází v BAP

Terapie zpravidla nutná i profylakticky: používají se stabilizátory nálady (lithium, antiepileptika, atypická antipsychotika), někdy se do kombinace přidávají i antidepresiva (v depresivních fází), dále má význam i psychoterapie

Velká část nemocných má komorbidní závislost např. na alkoholu (návykové látky mohou sloužit jako self-medikace, změny nálad sami o sobě nesou větší riziko abúzu – např. stav hypománie s vyšší impulzivitou v chování)

Příznaky úzkosti i deprese po více dní než bez nich, po dobu dvou týdnů nebo delší.

• Mezi depresivní příznaky patří depresivní nálada nebo výrazně snížený zájem nebo snížené potěšení z činností.
• Mezi mnohočetné úzkostné příznaky patří pocit nervozity, úzkosti, napětí, neschopnost kontrolovat obavné myšlenky, strach, že se stane něco hrozného, problémy uvolnit se, svalové napětí nebo sympatické autonomní příznaky.

Žádný z příznaků, posuzovaný samostatně, není dostatečně závažný aby byly naplněny kritéria depresivní poruchy nebo poruchy související s úzkostí nebo stresem.

Příznaky způsobují významné obtíže nebo významné narušení osobních, rodinných, sociálních vztahů, ve vzdělávání, v zaměstnání nebo jiných důležitých oblastech fungování. V anamnéze nejsou žádné manické nebo smíšené epizody, které by svědčily o přítomnosti bipolární poruchy.

Často používaná diagnóza

Léčba: antidepresiva (např. ze skupiny SSRI), psychoterapie